ПОЛІМОРФІЗМ ГЕНІВ СИСТЕМИ ДЕТОКСИКАЦІЇ ТА ІМУНОЗАЛЕЖНІ МЕХАНІЗМИ У РОЗВИТКУ ГЕНІТАЛЬНОГО ЕНДОМЕТРІОЗУ
DOI:
https://doi.org/10.35278/2664-0767.2(42).2018.172797Ключові слова:
генітальний ендометріоз, прозапальні інтерлейкіни, гени GSTT1 та GSTM1Анотація
Посідаючи третє місце в структурі гінекологічної захворюваності, ендометріоз продовжує залишатися актуальною проблемою для науковців та практичних лікарів. На сьогоднішній день доведено, що в ґенезі генітального ендометріозу важлива роль належать генам метаболізму, які характеризуються великою варіабельністю молекулярної структури ДНК. Існують дані про підвищення локальної та системної активності при ендометріозі, що супроводжується зростанням прозапальних цитокінів та фактора некрозу пухлин альфа, які є промоторами неоангіогенезу, обов’язкового компонента формування та розвитку ендометріоїдних гетеротопій.
Метою нашого дослідження було визначити роль поліморфізму генів системи детоксикації та імунозалежних механізмів у розвитку генітального ендометріозу.
Матеріали і методи. Нами обстежено 102 пацієнтки репродуктивного віку із генітальним ендометріозом. Для проведення медико-генетичних досліджень відбиралось 3-5 мл венозної крові, яку брали із v.cubitalis в стандартних умовах. Ампліфікацію геномних послідовностей проводили за допомогою полімеразної ланцюгової реакції на ампліфікаторі «PCR-System 2400» із застосуванням набору реагентів фірми «AmplіSens-100R». Дослідження концентрації в сироватці крові прозапальних цитокінів проводилось на імуноферментному стріптовому аналізаторі STATFAX 303 PLUS (USA) за допомогою наборів для реактивів для ІФА.
Результати дослідження та їх обговорення. Результати проведених досліджень дозволили встановити, що генітальний ендометріоз асоціюється із делеційним поліморфізмом генів GSTT1 та GSTM1. Також було встановлено, що у жінок із внутрішнім генітальним ендометріозом спостерігається достовірне (р≤0,05) підвищення концентрації в сироватці крові прозапальних цитокінів та ФНП-α.
Висновки. Вивчення факторів імунної регуляції та генних поліморфізмів ІІ фази системи детоксикації є перспективним для подальших наукових досліджень в аспекті використання їх як можливих маркерів неінвазивної діагностики генітального ендометріозу.
Посилання
Adenomyosis: epidemiological factors / P. Vercellini, P. Vigano, E. Somigliana // Best Practical Results Clinical Gynecology. – 2006, – Vol.20 (4) – p.465-477.
Baranova N. Glutation-S-transferase M1 gene polymorphism and susceptibility to endometriosis in a French population / N. Baranova, R. Bothorishvilli, M. Canis // Mol. Hum. Reprod.- 2007, - Vol.3, J/b 9. – p. 775-780.
Ertunc D. Glutation-S-transferase genes polymorphism and susceptibility to endometriosis / D. Ertunc, M. Aban, L. Tamer, M. Arslan, S. Dilek // Mol. Hum. Reprod. - 2008, - Vol.4. – p. 265-282.
Guo S. Epigenetics of endometriosis / S. Guo // Mol. Hum. Reprod. – 2009, - Vol. 15 (10). – p. 587-607.
Haider S. Human tumor necrosis factor: physiological and pathological roles in endometrium / S. Haider // Reprod. Immunol. – 2011, - Vol. 30. – p. 111-123.
Possible mechanism of autoimmune-mediated infertility in women with endometriosis / J. Inagaki, L. Hao, M. Nakatsuka [at al.] // Reprod. Immunol. – 2011, - Vol. 66 (2). – p. 90-99.
Berkkanoglu M. Immunology and endometriosis / M. Berkkanoglu, A. Arici // Am J. Reprod. Immunol. – 2003, - Vol. 50. – p. 48-59.
Siristatidis C. Immunological factors in the genesis and development of endometriosis / C. Siristatidis, C. Nissotakis, C. Chrelias // Obstetrics and Gynecological Res. – 2006, - Vol. 32 (2). – p. 62-70.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2018 Л. М. МАЛАНЧУК, В. М. МАРТИНЮК, І. М. МАЛАНЧИН, З. М. КУЧМА, Г. О. КРИВИЦЬКА
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Наше видання використовує положення про авторські права CreativeCommons для журналів відкритого доступу.
Автори, які публікуються в цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори зберігають за собою права на авторство своєї роботи і надають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, яка дозволяє іншим особам вільно поширювати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та оригінальну публікацію в цьому журналі.
- Автори, направляючи до редакції (видавця) матеріал для публікації, погоджуються з тим, що редакції (видавцю) передаються права на захист та використання даного матеріалу, в тому числі такі охоронювані об'єкти авторського права, як фотографії автора, малюнки, схеми, таблиці тощо, у тому числі на відтворення в пресі та в мережі Інтернет; на поширення; на переклад рукопису на будь-які мови; експорт та імпорт примірників видання зі статтею авторів з метою поширення, доведення до загального відома.
- Зазначені вище права автори передають редакції (видавцю) без обмеження терміну їх дії та на території всіх країн світу.
- Автори гарантують наявність у них виключних прав на використання переданої редакції (видавцю) матеріалу. Редакція (видавець) не несе відповідальності перед третіми особами за порушення даних авторами гарантій.
- Автори зберігають право укладати окремі угоди на неексклюзивне поширення роботи в тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному архіві установи або публікувати в складі монографії), з умовою збереження посилання на оригінальну публікацію в цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад в інститутському сховищі або на персональному сайті) рукописи опублікованої роботи, так як це сприяє продуктивної наукової дискусії і позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування статті.
- Права на статтю вважаються переданими авторами редакції (видавцю) з моменту публікації матеріалу друкованої або електронної версії видання. Перепублікація матеріалу, опублікованого у виданні, іншими фізичними та юридичними особами можливе лише з дозволу редакції (видавця), з обов'язковим зазначенням повного бібліографічного посилання.
