МОРФОЛОГІЧНА ТА ІМУНОГІСТОХІМІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ШАРІВ ЕНДОМЕТРІЯ У ЖІНОК РЕПРОДУКТИВНОГО ВІКУ З ГІПЕРПЛАЗІЄЮ ЕНДОМЕТРІЮ БЕЗ АТИПІЇ
DOI:
https://doi.org/10.35278/2664-0767.2(52).2023.298047Ключові слова:
ендометрій, гіперплазія ендометрія, гіперплазія ендометрія без атипії, імуногістохімія, прогнозАнотація
Імуногістохімічне фарбування може бути корисним для диференціальної діагностики гіперплазії ендометрію (ГЕ) без/з атипією та карциномою. Кілька імуногістохімічних біомаркерів вже було досліджено для використання як діагностичних допоміжних засобів у діагностиці та класифікації ГЕ, а також вони можуть передбачати прогресування від ГЕ до карциноми. Однак, оптимальним молекулярним біомаркером був би такий, який міг би надійно розрізнити доброякісну гіперплазію. з/без ризику рецидиву, передраковий (гіперпластичний атиповий) і злоякісний ендометрій, а також вказати/передбачити перехід між цими трьома групами. На сьогоднішній день не знайдено жодного кандидата, який би повністю зайняв цю посаду, тому пошуки тривають.
Мета. Вивчити морфологічні та імуногістохімічні особливості будови всіх шарів ендометрію, розділених на функціональні та нефункціональні зони, які можуть впливати на розвиток гіперплазії ендометрія.
Матеріали та методи. Дослідження проводили на морфологічному матеріалі ендометрію, отриманому методом діагностичної біопсії 21 жінки з аномальною матковою кровотечею у гінекологічному відділенні Дніпровської клінічної лікарні №9 м. Дніпра протягом 2022-2023 років. У дослідженні досліджували експресію біомаркерів ER, PgR, Ki67, CK7 і CK8 у жінок з гіперплазією ендометрія без атипії та секреторного ендометрію.
Результати дослідження. У жінок з ГЕ без атипії спонтанно підвищується експресія ЕР у стромі, тоді як епітеліальні клітини не виявляють чутливості до естрогену. Експресія PgR в залозах спонтанно зростає, тоді як експресія PgR в стромі низька. Це може означати, що стромальні клітини можуть бути менш чутливими до прогестерону. Висока експресія Ki67 при гіперплазії ендометрію викликає активні процеси клітинної проліферації, а низька експресія Ki67 в нормальному ендометрії свідчить про його фізіологічний стан. Ці дані можуть бути корисні для діагностики та виявлення патологічних змін ендометрія. SK7 експресується в епітеліальних клітинах навіть у збільшеній кількості. У нормі під час функціональних спостережень за ендометрієм також спостерігається експресія SK7 в епітеліальних клітинах. Функціональна зона - це шар ендометрію, який зазнає циклічні зміни в залежності від менструального циклу жінки. При цьому відбувається регулярне оновлення клітин, що експресують CK7, який залишається одним із типових маркерів епітеліальних клітин. Аналіз експресії SK7 дозволяє виявити відмінності в процесах клітинної проліферації та диференціації між гіперплазією ендометрію без атипії та нормальним ендометрієм. Ці дані збігаються з висновками інших авторів, важливі для глибшої ідентифікації патофізіологічних механізмів, асоційованих з гіперплазією ендометрію, а також містять додаткові маркери для діагностики та прогнозу цього стану.
Висновок Результати дослідження свідчать про те, що експресія ER, PgR, Ki67, CK7 і CK8 може бути пов’язана з розвитком ГЕ без атипії. Потрібні подальші дослідження, щоб підтвердити ці висновки та дослідити роль інших біомаркерів у патогенезі та діагностиці ГЕ.
Посилання
Mori M, Kurman RJ, Kurman TG. Endometrial hyperplasia. In: Kurman RJ, Carcangiu ML, Herrington CS, Young RH, editors. WHO classification of tumours of female reproductive organs. 5th ed. Lyon: IARC Press; 2020. p. 199-205. DOI https://doi.org/ 10.1002/ijc.32908
Auclair MH, Young PJ, Salvador S. Endometrial hyperplasia: management. J Obstet Gynaecol Can. 2019;41(12):1797-1800. DOI https://doi.org/10.1016/j.jogc.2019.08.016
Braunstein GD, Emans SJ, Laufer MR. Evaluation and management of endometrial hyperplasia in women of reproductive age. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102(12):4318-4327. DOI https://doi.org/ 10.1210/jc.2017-00121
Zhang Y, Hu D, Yang Y, et al. The role of inflammation in the pathogenesis of endometrial hyperplasia. J Cell Mol Med. 2019;23(12):7513-7521. DOI https://doi.org/ 10.1111/jcmm.14506
Wang Y, Zhang L, Wang J, et al. Genetic and epigenetic alterations in endometrial hyperplasia and endometrial cancer. J Cancer Res Clin Oncol. 2020;146(12):2911-2922. DOI https://doi.org/10.1007/s00432-020-03487-2
Khaskhachykh D, Potapov V. Molecular mechanisms of endometrial hyperplasia and therapy based on the study of receptor expression, cell markers of proliferation, differentiation, and apoptosis of endometrial cells in the hormone-dependent signal path. O Grail of Science. 2022;12-13:620-623. doi:10.36074/grail-of-science.29.04.2022.109.
ACOG Practice Bulletin No. 183. Endometrial hyperplasia and endometrial cancer. Obstet Gynecol.2017;129(4):e186-e203. DOI https://doi.org/ 10.1097/AOG.0000000000001996
RCOG Green-top Guideline No. 74. The management of endometrial hyperplasia. RCOG Press; 2018. DOI https://doi.org/ 10.1258/rcog.g74.2018
European Society of Human Reproduction and Embryology. ESHRE guideline on the management of endometrial hyperplasia. Hum Reprod. 2019;34(12):2560-2572. DOI https://doi.org/10.1093/humrep/dez206
Khaskhachikh DA, Potapov VO, Poslavska OV. Factors of resistance to progestin therapy in endometrial hyperplasia in women. Morphologia. 2023;17(1):56-62. doi:https://doi.org/10.26641/1997-9665.2023.1.56-62.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2023 Д.A. ХАСХАЧИХ
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Наше видання використовує положення про авторські права CreativeCommons для журналів відкритого доступу.
Автори, які публікуються в цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори зберігають за собою права на авторство своєї роботи і надають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, яка дозволяє іншим особам вільно поширювати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та оригінальну публікацію в цьому журналі.
- Автори, направляючи до редакції (видавця) матеріал для публікації, погоджуються з тим, що редакції (видавцю) передаються права на захист та використання даного матеріалу, в тому числі такі охоронювані об'єкти авторського права, як фотографії автора, малюнки, схеми, таблиці тощо, у тому числі на відтворення в пресі та в мережі Інтернет; на поширення; на переклад рукопису на будь-які мови; експорт та імпорт примірників видання зі статтею авторів з метою поширення, доведення до загального відома.
- Зазначені вище права автори передають редакції (видавцю) без обмеження терміну їх дії та на території всіх країн світу.
- Автори гарантують наявність у них виключних прав на використання переданої редакції (видавцю) матеріалу. Редакція (видавець) не несе відповідальності перед третіми особами за порушення даних авторами гарантій.
- Автори зберігають право укладати окремі угоди на неексклюзивне поширення роботи в тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному архіві установи або публікувати в складі монографії), з умовою збереження посилання на оригінальну публікацію в цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад в інститутському сховищі або на персональному сайті) рукописи опублікованої роботи, так як це сприяє продуктивної наукової дискусії і позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування статті.
- Права на статтю вважаються переданими авторами редакції (видавцю) з моменту публікації матеріалу друкованої або електронної версії видання. Перепублікація матеріалу, опублікованого у виданні, іншими фізичними та юридичними особами можливе лише з дозволу редакції (видавця), з обов'язковим зазначенням повного бібліографічного посилання.