МОРФОЛОГІЧНА ТА ІМУНОГІСТОХІМІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ШАРІВ ЕНДОМЕТРІЯ У ЖІНОК РЕПРОДУКТИВНОГО ВІКУ З ГІПЕРПЛАЗІЄЮ ЕНДОМЕТРІЮ БЕЗ АТИПІЇ

Автор(и)

  • Д.A. ХАСХАЧИХ Дніпровський державний медичний університет, Ukraine

DOI:

https://doi.org/10.35278/2664-0767.2(52).2023.298047

Ключові слова:

ендометрій, гіперплазія ендометрія, гіперплазія ендометрія без атипії, імуногістохімія, прогноз

Анотація

Імуногістохімічне фарбування може бути корисним для диференціальної діагностики гіперплазії ендометрію (ГЕ) без/з атипією та карциномою. Кілька імуногістохімічних біомаркерів вже було досліджено для використання як діагностичних допоміжних засобів у діагностиці та класифікації ГЕ, а також вони можуть передбачати прогресування від ГЕ до карциноми. Однак, оптимальним молекулярним біомаркером був би такий, який міг би надійно розрізнити доброякісну гіперплазію. з/без ризику рецидиву, передраковий (гіперпластичний атиповий) і злоякісний ендометрій, а також вказати/передбачити перехід між цими трьома групами. На сьогоднішній день не знайдено жодного кандидата, який би повністю зайняв цю посаду, тому пошуки тривають.

Мета. Вивчити морфологічні та імуногістохімічні особливості будови всіх шарів ендометрію, розділених на функціональні та нефункціональні зони, які можуть впливати на розвиток гіперплазії ендометрія.

Матеріали та методи. Дослідження проводили на морфологічному матеріалі ендометрію, отриманому методом діагностичної біопсії 21 жінки з аномальною матковою кровотечею у гінекологічному відділенні Дніпровської клінічної лікарні №9 м. Дніпра протягом 2022-2023 років. У дослідженні досліджували експресію біомаркерів ER, PgR, Ki67, CK7 і CK8 у жінок з гіперплазією ендометрія без атипії та секреторного ендометрію.

Результати дослідження. У жінок з ГЕ без атипії спонтанно підвищується експресія ЕР у стромі, тоді як епітеліальні клітини не виявляють чутливості до естрогену. Експресія PgR в залозах спонтанно зростає, тоді як експресія PgR в стромі низька. Це може означати, що стромальні клітини можуть бути менш чутливими до прогестерону. Висока експресія Ki67 при гіперплазії ендометрію викликає активні процеси клітинної проліферації, а низька експресія Ki67 в нормальному ендометрії свідчить про його фізіологічний стан. Ці дані можуть бути корисні для діагностики та виявлення патологічних змін ендометрія. SK7 експресується в епітеліальних клітинах навіть у збільшеній кількості. У нормі під час функціональних спостережень за ендометрієм також спостерігається експресія SK7 в епітеліальних клітинах. Функціональна зона - це шар ендометрію, який зазнає циклічні зміни в залежності від менструального циклу жінки. При цьому відбувається регулярне оновлення клітин, що експресують CK7, який залишається одним із типових маркерів епітеліальних клітин. Аналіз експресії SK7 дозволяє виявити відмінності в процесах клітинної проліферації та диференціації між гіперплазією ендометрію без атипії та нормальним ендометрієм. Ці дані збігаються з висновками інших авторів, важливі для глибшої ідентифікації патофізіологічних механізмів, асоційованих з гіперплазією ендометрію, а також містять додаткові маркери для діагностики та прогнозу цього стану.

Висновок Результати дослідження свідчать про те, що експресія ER, PgR, Ki67, CK7 і CK8 може бути пов’язана з розвитком ГЕ без атипії. Потрібні подальші дослідження, щоб підтвердити ці висновки та дослідити роль інших біомаркерів у патогенезі та діагностиці ГЕ.

Посилання

Mori M, Kurman RJ, Kurman TG. Endometrial hyperplasia. In: Kurman RJ, Carcangiu ML, Herrington CS, Young RH, editors. WHO classification of tumours of female reproductive organs. 5th ed. Lyon: IARC Press; 2020. p. 199-205. DOI https://doi.org/ 10.1002/ijc.32908

Auclair MH, Young PJ, Salvador S. Endometrial hyperplasia: management. J Obstet Gynaecol Can. 2019;41(12):1797-1800. DOI https://doi.org/10.1016/j.jogc.2019.08.016

Braunstein GD, Emans SJ, Laufer MR. Evaluation and management of endometrial hyperplasia in women of reproductive age. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102(12):4318-4327. DOI https://doi.org/ 10.1210/jc.2017-00121

Zhang Y, Hu D, Yang Y, et al. The role of inflammation in the pathogenesis of endometrial hyperplasia. J Cell Mol Med. 2019;23(12):7513-7521. DOI https://doi.org/ 10.1111/jcmm.14506

Wang Y, Zhang L, Wang J, et al. Genetic and epigenetic alterations in endometrial hyperplasia and endometrial cancer. J Cancer Res Clin Oncol. 2020;146(12):2911-2922. DOI https://doi.org/10.1007/s00432-020-03487-2

Khaskhachykh D, Potapov V. Molecular mechanisms of endometrial hyperplasia and therapy based on the study of receptor expression, cell markers of proliferation, differentiation, and apoptosis of endometrial cells in the hormone-dependent signal path. O Grail of Science. 2022;12-13:620-623. doi:10.36074/grail-of-science.29.04.2022.109.

ACOG Practice Bulletin No. 183. Endometrial hyperplasia and endometrial cancer. Obstet Gynecol.2017;129(4):e186-e203. DOI https://doi.org/ 10.1097/AOG.0000000000001996

RCOG Green-top Guideline No. 74. The management of endometrial hyperplasia. RCOG Press; 2018. DOI https://doi.org/ 10.1258/rcog.g74.2018

European Society of Human Reproduction and Embryology. ESHRE guideline on the management of endometrial hyperplasia. Hum Reprod. 2019;34(12):2560-2572. DOI https://doi.org/10.1093/humrep/dez206

Khaskhachikh DA, Potapov VO, Poslavska OV. Factors of resistance to progestin therapy in endometrial hyperplasia in women. Morphologia. 2023;17(1):56-62. doi:https://doi.org/10.26641/1997-9665.2023.1.56-62.

##submission.downloads##

Опубліковано

2023-11-22

Номер

Розділ

Статті