ГЕНЕРАЦІЯ АКТИВНИХ ФОРМ КИСНЮ В ЛЕЙКОЦИТАХ ПРИ АНОМАЛЬНИХ МАТКОВИХ КРОВОТЕЧАХ ПУБЕРТАТНОГО ПЕРІОДУ
DOI:
https://doi.org/10.35278/2664-0767.2(54).2024.321620Ключові слова:
аномальні маткові кровотечі пубертатного періоду, анемія, активні форми кисню в лейкоцитах, оксидативний стресАнотація
Аномальні маткові кровотечі пубертатного періоду (АМКПП) – складна проблема, яка впливає на якість життя і потребує поглибленого дослідження патогенезу. На АМК припадає 50% від усіх гінекологічних захворювань дівчат пубертатного періоду. Мета. Дослідити особливості інтенсивності генерації активних форм кисню в лейкоцитах периферичної крові при аномальних маткових кровотечах пубертатного періоду. Матеріали та методи дослідження. У дослідження було залучено 31 пацієнтку віком від 10 до 17 років з АМКПП, що склали основну групу (ОГ), та 12 соматично здорових дівчат – група контролю (КГ). Залежно від рівня гемоглобіну в клінічному аналізі крові пацієнток ОГ додатково розподілили на три підгрупи. Ступінь тяжкості анемії визначали за рівнем гемоглобіну в клінічному аналізі крові та скаргами пацієнток (слабкість, головний біль, запаморочення, блідість шкіри, зниження успішності в школі). За допомогою проточної цитометрії було оцінено рівень генерації активних форм кисню (АФК) в лейкоцитах, визначено редокс-потенціал досліджуваних клітин. Результати. Проведене дослідження дало змогу з’ясувати, що в пацієнток з АМКПП та анемією І ступеня тяжкості генерація АФК в лейкоцитах не відрізнялася від показника середньої інтенсивності флюоресценції дихлорфлюоресцеїну (СІФ ДХФ) у представниць КГ. Генерація АФК в лейкоцитах крові пацієнток з АМКПП та з анемією ІІ ступеня значно перевищувала цей показник у КГ та в пацієнток з анемією І ступеня – на 232,3% та 254,1% відповідно. Найвищий рівень генерації АФК в лейкоцитах спостерігався в пацієнток з АМКПП й анемією ІІІ ступеня. Крім того, вміст АФК в лейкоцитах збільшився в 13,5 та 14,4 разу порівняно з КГ та групою 1 відповідно. Зіставлення з показником СІФ ДХФ у лейкоцитах пацієнток з групи 2 показало, що генерація АФК була вищою в 4,1 разу. Висновки. У пацієнток з АМКПП й анемією ІІ та ІІІ ступеня має місце найвищий рівень генерації АФК в лейкоцитах. Підвищена генерація АФК в лейкоцитах периферичної крові спричиняє виникнення загибелі клітин, що в подальшому може призводити до зниження імунного статусу організму та розвитку гострих і хронічних патологічних процесів в організмі.
Посилання
Munro M.G., Critchley H.O.D, Fraser I.S. FIGO Menstrual Disorders Committee. The two FIGO systems for normal and abnormal uterine bleeding symptoms and classification of causes of abnormal uterine bleeding in the reproductive years: 2018 revisions. // Int J Gynaecol Obstet. 2018;143:393–408
Elmaoğulları S., Aycan Z. Abnormal Uterine Bleeding in Adolescents. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2018;10:191–197
Henry, C., Ekeroma, A. & Filoche, S. Barriers to seeking consultation for abnormal uterine bleeding: systematic review of qualitative research. BMC Women's Health 20, 123 (2020). https://doi.org/10.1186/s12905-020-00986-8
Goszcz K., Deakin S.J., Duthie G.G., Stewart D., Leslie S.J., Megson I.L. Antioxidants in Cardiovascular Therapy: Panacea or False Hope? Front. Cardiovasc. Med. 2015;2:29. doi: 10.3389/fcvm.2015.00029.
Hhn A., Weber D., Jung T., Ott C., Hugo M., Kochlik B., Kehm R., Knig J., Grune T., Castro J.P. Happily (n)ever after: Aging in the context of oxidative stress, proteostasis loss and cellular senescence. Redox. Biol. 2017. V. 11. P. 482–501. https://doi.org/10.1016/j.redox.2016.12.001
Wang W., Kang P.M. Oxidative Stress and Antioxidant Treatments in Cardiovascular Diseases. Antioxidants. 2020;9:1292. doi: 10.3390/antiox9121292
Jaeschke H. Mechanisms of oxidant stress-induced acute tissue injury. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1995; 209 (2): 104-11.
Mishra D, Sultan S. FIGO's PALM-COEIN Classification of Abnormal Uterine Bleeding: A Clinico-histopathological Correlation in Indian Setting. J Obstet Gynaecol India. 2017;67(2):119-125. doi:10.1007/s13224-016-0925-8.
Knaus UG. Oxidants in Physiological Processes. Handb Exp Pharmacol. 2021; 264:27-47. doi: 10.1007/164_2020_380.
Shi, G., Liu, L., Cao, Y. et al. Inhibition of neutrophil extracellular trap formation ameliorates neuroinflammation and neuronal apoptosis via STING-dependent IRE1α/ASK1/JNK signaling pathway in mice with traumatic brain injury. J Neuroinflammation 20, 222 (2023). https://doi.org/10.1186/s12974-023-02903-w.
Ahsan, N., Shariq, M., Surolia, A. et al. Multipronged regulation of autophagy and apoptosis: emerging role of TRIM proteins. Cell Mol Biol Lett 29, 13 (2024). https://doi.org/10.1186/s11658-023-00528-8
Huang Y-C, Pan W, Li H, Yan T. c-Jun NH2-terminal kinase suppression significantly inhibits the growth of transplanted breast tumors in mice. Journal of International Medical Research. 2020; 48(6). doi:10.1177/ 030006052 0929858
Galluzzi L, Vitale I, Aaronson SA, et al. Molecular mechanisms of cell death: recommendations of the Nomenclature Committee on Cell Death 2018. Cell Death Differ. 2018; 25(3):486–541
Jomova K, Raptova R, Alomar SY, Alwasel SH, Nepovimova E, Kuca K, Valko M. Reactive oxygen species, toxicity, oxidative stress, and antioxidants: chronic diseases and aging. Arch Toxicol. 2023 Oct; 97(10):2499-25744;
Jo JG, Sulyok E, Bdis J, Kornya L. Disrupted Balance of the Oxidant–Antioxidant System in the Pathophysiology of Female Reproduction: Oxidative Stress and Adverse Pregnancy Outcomes. Current Issues in Molecular Biology. 2023; 45(10):8091-811.
Alieksieieva Ye., Harkavenko K., Posokhov Yu., Prokopiuk V., Lazurenko V., Safonov R. Redox status and cell membrane changes of circulating leukocytes and erythrocytes in abnormal uterine bleeding. Problemy endokrynnoi patolohii. 2023, 80 (1) , 7-16.
##submission.downloads##
Опубліковано
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2024 О. А. НАКОНЕЧНА, Л. А ВИГІВСЬКА, О. О. ПЛЕХОВА
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Наше видання використовує положення про авторські права CreativeCommons для журналів відкритого доступу.
Автори, які публікуються в цьому журналі, погоджуються з наступними умовами:
- Автори зберігають за собою права на авторство своєї роботи і надають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, яка дозволяє іншим особам вільно поширювати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та оригінальну публікацію в цьому журналі.
- Автори, направляючи до редакції (видавця) матеріал для публікації, погоджуються з тим, що редакції (видавцю) передаються права на захист та використання даного матеріалу, в тому числі такі охоронювані об'єкти авторського права, як фотографії автора, малюнки, схеми, таблиці тощо, у тому числі на відтворення в пресі та в мережі Інтернет; на поширення; на переклад рукопису на будь-які мови; експорт та імпорт примірників видання зі статтею авторів з метою поширення, доведення до загального відома.
- Зазначені вище права автори передають редакції (видавцю) без обмеження терміну їх дії та на території всіх країн світу.
- Автори гарантують наявність у них виключних прав на використання переданої редакції (видавцю) матеріалу. Редакція (видавець) не несе відповідальності перед третіми особами за порушення даних авторами гарантій.
- Автори зберігають право укладати окремі угоди на неексклюзивне поширення роботи в тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному архіві установи або публікувати в складі монографії), з умовою збереження посилання на оригінальну публікацію в цьому журналі.
- Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад в інститутському сховищі або на персональному сайті) рукописи опублікованої роботи, так як це сприяє продуктивної наукової дискусії і позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування статті.
- Права на статтю вважаються переданими авторами редакції (видавцю) з моменту публікації матеріалу друкованої або електронної версії видання. Перепублікація матеріалу, опублікованого у виданні, іншими фізичними та юридичними особами можливе лише з дозволу редакції (видавця), з обов'язковим зазначенням повного бібліографічного посилання.
